• Препараты для потенции
• Алпростадил на латыни рецепт

Алпростадил Alprostadil - Видаль Россия

Ингибирующее ГМГ-Ко А-редуктазу, гиполипидемическое. Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-Ко А-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает концентрации холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-Ко А-редуктазу, синтеза холестерина в печени и увеличения числа "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП.

Все рецепты на латинском языке по фармакологии. Виды рецептурных.

Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной семенной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А.

Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами. Всасывание Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax составляет 1–2 ч. Степень всасывания и концентрация аторвастатина в плазме крови увеличиваются пропорционально дозе.

Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет примерно 12%, а системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-Ко А-редуктазы — 30%. Низкая системная доступность объясняется пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или метаболизмом при первом прохождении через печень. Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции аторвастатина примерно на 25 и 9% (по оценке Cmax и AUC) соответственно, снижение уровня Хс-ЛПНП и повышение уровня Хс-ЛПВП аналогичны при назначении аторвастатина вместе с пищей и без пищи. Концентрации аторвастатина в плазме крови ниже (примерно 30% для Cmax и AUC) после приема его вечером по сравнению с утренним приемом. Однако снижение уровня Хс-ЛПНП и повышение уровня Хс-ЛПВП одинаковы независимо от времени приема аторвастатина.

Преднизолон раствор рецепт на латыни

Распределение Средний Vd аторвастатина составляет примерно 381 литр. Соотношение уровней кровь/плазма составляет примерно 0,25, что указывает на слабое проникновение аторвастатина в эритроциты. Согласно наблюдениям на крысах, аторвастатин, вероятно, секретируется в грудное молоко. Метаболизм Аторвастатин интенсивно метаболизируется до орто- и парагидроксилированных производных при участии изофермента CYP3A4, а также до различных продуктов бета-окисления.

In vitro ингибирование ГМГ-Ко А-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентно действию аторвастатина. Примерно 70% циркулирующей ингибирующей активности по отношению к ГМК-Ко А-редуктазе обусловлено действием активных метаболитов.   У животных орто-гидроксиметаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации. Аторвастатин и его метаболиты выводятся путем билиарной экскреции.  

Аторвастатин является субстратом печеночных транспортеров OATP1B1 и OATP1B3. Метаболиты аторвастатина являются субстратами OATP1B1. Аторвастатин также идентифицирован как субстрат эффлюксных переносчиков MDR1 и BCRP, которые могут ограничивать всасывание аторвастатина в кишечнике и билиарный клиренс.

Выведение Аторвастатин выводится в основном с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма, однако, по-видимому, он не подвергается значительной энтерогепатической рециркуляции. Средний T1/2 аторвастатина из плазмы у человека составляет приблизительно 14 ч, но T1/2 ингибирующей активности по отношению к ГМГ-Ко А-редуктазе составляет от 20 до 30 ч из-за вклада долгоживущих активных метаболитов. Менее 2% дозы аторвастатина определяется в моче после перорального приема. Оценка фармакокинетических параметров аторвастатина, таких как Cmax, AUC и биодоступность, у педиатрических пациентов ( Перед применением Аторвастатина больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.

Алпростадил - инструкция по применению, цена на Алпростадил и.

Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут. Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных концентраций холестерина/ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Аторвастатина необходимо каждые 2-4 недели контролировать концентрацию липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. В большинстве случаях бывает достаточно применения дозы 10 мг препарата Аторвастатин 1 раз в сут. Применяют в дозе 80 мг (4 таблетки по 20 мг) 1 раз в сут. Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. Применение препарата у больных с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не оказывает влияние на уровень Аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания холестерина/ЛПНП при его применении, поэтому изменение дозы препарата не требуется. При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать. При применении препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось. — в сочетании с диетой для снижения повышенных концентраций общего холестерина, холестерина/ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения концентрации холестерина ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIа и IIb по Фредриксону); — в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными концентрациями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не даст адекватного эффекта; — для снижения концентрации общего холестерина и холестерина/ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными. — повышенная чувствительность к компонентам препарата; — активные заболевания печени или повышение активности «печеночных» ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы); печеночная недостаточность (степень тяжести по шкале Чайлд-Пью А и В); — беременность; — период лактации; — женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными методами контрацепции; — возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью: злоупотребление алкоголем, заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемая эпилепсия, обширные хирургические вмешательства, травмы, заболевания скелетных мышц. Перед началом терапии Аторвастатином больному необходимо назначить стандартную гипохолестестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.